Util: Cum sa tratati eficient durerile articulare si musculare

Util: Cum sa tratati eficient durerile articulare si musculare

Alexandra Nelepcu
de , Farmacist Diriginte
Data publicării: 31 mai 2023

Diclofenac este un AINS utilizat pentru tratarea semnelor si simptomelor osteoartritei si artritei reumatoide. Diclofenac este indicat pentru utilizare in tratamentul durerii si inflamatiei din diferite surse, inclusiv afectiuni inflamatorii, cum ar fi osteoartrita, artrita reumatoida si spondilita anchilozanta, precum si inflamatii legate de leziuni din cauza interventiilor chirurgicale si a traumelor fizice. Este adesea utilizat in combinatie cu misoprostolul ca agent gastro-protector la pacientii cu risc ridicat de a dezvolta ulcere induse de AINS.

Diclofenac este un medicament utilizat in tratamentul si gestionarea durerilor acute si cronice asociate cu afectiuni inflamatorii, in special cele care implica sistemul musculo-scheletic. In mod topic, poate trata keratoza actinica. Este un medicament antiinflamator nesteroidian (AINS) si, desi poate ajuta la gestionarea simptomelor durerii in timpul proceselor inflamatorii, nu poate inversa sau preveni deteriorarea cronica a articulatiilor observata la pacientii cu osteoartrita si artrita reumatoida. Diclofenac a fost sintetizat in 1973 si este cel mai prescris AINS la nivel mondial.

Cum te ajuta antiinflamatoarele de tip gel sa ameliorezi durerile articulare

Diclofenac actioneaza prin reducerea inflamatiei si a durerii si este utilizat pentru probleme ale articulatiilor, muschilor si oaselor, fiind eficient pentru ameliorarea simptomelor ale urmatoarelor conditii medicaleꓽ

Artrita reumatoida si osteoartrita
Entorse
Leziuni ale muschilor si ligamentelor
Dureri de spate
Dureri dentare
Migrena
Guta 
Spondilita anchilozanta – aceasta provoaca inflamatia coloanei vertebrale si a altor parti ale corpului

Cum actioneaza pentru a reduce durerile
Diclofenac reduce inflamatia si, prin extensie, reduce durerea nociceptiva si combate febra. Creste, de asemenea, riscul de a dezvolta un ulcer gastrointestinal prin inhibarea productiei de mucus protector in stomac.

Mecanismul de actiune
Diclofenac inhiba ciclooxigenaza-1 si -2, enzimele responsabile de producerea prostaglandinei ( PG ) G2, care este precursorul altor prostaglandine. Aceste molecule au o activitate larga in durere si inflamatie, iar inhibarea productiei lor este mecanismul comun care leaga fiecare efect al diclofenacului.

PGE2 este PG-ul principal implicat in modularea nociceptiei medieaza sensibilizarea periferica printr-o varietate de efecte. PGE2 activeaza receptorul EP1 cuplat Gq care duce la cresterea activitatii caii inozitolului trisphosphate / fosfolipaza C. Activarea acestei cai elibereaza depozite intracelulare de calciu care reduce direct pragul potential de actiune si activeaza proteina kinaza C (PCK) ceea ce contribuie la mai multe mecanisme indirecte.

PGE2 activeaza, de asemenea, receptorul EP4, cuplat la Gs, care activeaza calea de semnalizare a protein kinazei PKA. PKA si PKC contribuie ambele la potentarea subfamiliei canalului cationic potential al receptorului tranzitoriu 1 (TRPV1), care creste sensibilitatea la stimulii de caldura. De asemenea, activeaza canale de sodiu rezistente la tetrodotoxina si inhiba curentii de potasiu interni. PKA contribuie in continuare la activarea receptorului P2X3 si la sensibilizarea canalelor de calciu de tip T. Activarea si sensibilizarea canalelor ionice depolarizante si inhibarea curentilor de potasiu interni servesc la reducerea intensitatii stimulului necesar pentru a genera potentiale de actiune in afectiunile senzoriale nociceptive. PGE2 actioneaza prin EP3 pentru a creste sensibilitatea la bradicinina si prin EP2 pentru a creste in continuare sensibilitatea la caldura.

Sensibilizarea centrala apare in cornul dorsal al maduvei spinarii si este mediata de receptorul EP2 care se cupleaza la Gs. Acest receptor creste eliberarea de glutamat neurotransmitatori pro-nociceptivi, CGRP si substanta P. De asemenea, creste activitatea receptorilor AMPA si NMDA si produce inhibarea neuronilor glicinergici inhibitori. Impreuna, acesti compusi duc la un prag redus de activare, permitand stimulilor de intensitate scazuta sa genereze semnale de durere. Se stie ca PGI2 joaca un rol prin intermediul receptorului sau IP cuplat la Gs, desi amploarea contributiei sale variaza. S-a propus sa fie de o importanta mai mare in afectiunile inflamatorii dureroase, cum ar fi artrita. Prin limitarea sensibilizarii, atat periferice cat si centrale, prin aceste cai, Diclofenac poate reduce eficient durerea inflamatorie.

PGI2 si PGE2 contribuie la inflamatia acuta prin intermediul receptorilor IP si EP. In mod similar receptorilor adrenergici β, acestia sunt vasodilatati cu Gs si mediaza pe calea AC / PKA. PGE2 contribuie, de asemenea, prin cresterea aderentei leucocitelor la endoteliu si atrage celulele la locul accidentarii. PGE2 poate traversa bariera sange-creier si poate actiona asupra receptorilor excitatori Gq EP3 asupra neuronilor termoregulatori din hipotalamus.  Aceasta activare declanseaza o crestere a generarii de caldura si o reducere a pierderii de caldura pentru a produce febra. AINS impiedica generarea de PGE2 reducand astfel activitatea acestor neuroni.

Efectul lui Diclofenac asupra inhibarii COX-2 pare sa apara mai ales la locul tesuturilor tinta, cum ar fi lichidul sinovial si capsulele articulare. Cu toate acestea, inhibarea enzimelor COX in alte tesuturi, cum ar fi stomacul, poate provoca epuizarea multor substante protectoare si poate duce la dezvoltarea iritatiei gastrice, de exemplu.

Efectele analgezice periferice ale lui Diclofenac sunt atribuibile activitatii sale in scaderea disponibilitatii receptorilor sensibili de durere periferica prin reglare, care pare a fi realizat prin stimularea caii cGMP a oxidului nitric L-arginina prin activarea canalelor de potasiu sensibile la ATP. De asemenea, dovezi sugereaza ca Diclofenacul are activitate si in reducerea nivelurilor crescute anterior de substanta P, o neuropeptida pro-inflamatoare cunoscuta cu activitate nociceptiva in lichidul sinovial al pacientilor cu artrita reumatoida.

Mecanismul de actiune al Diclofenacului care inhiba productia de metaboliti a acidului arahidonic din aval poate explica eficacitatea acesteia in tratarea keratozei actinice si prevenirea progresiei catre o boala mai maligna. In acest fel, Diclofenacul topic poate inhiba producerea de factori de crestere epiteliala care altfel ar inhiba apoptoza in tesutul proliferat.

Cand este administrat oral, Diclofenac este absorbit rapid si se leaga de albumina in plasma. Medicamentul se concentreaza in lichide sinoviale, unde isi face actiunea vizata ca AINS pentru inflamatia musculo-scheletica de relief si afectiuni. Are forme cu eliberare extinsa si cu eliberare imediata, care variaza in doze. Administrarea orala de diclofenac, ca si alte AINS, prezinta risc de tulburari gastrointestinale si este recomandat sa consume medicatia cu alimente sau lapte. In plus, exista formulari de diclofenac combinate cu misoprostol pentru atenuarea efectelor adverse gastrointestinale. Este o practica obisnuita ca medicii sa prescrie terapii de reducere a acidului gastric, cum ar fi inhibitorii pompei de protoni, pentru utilizarea concomitenta cu AINS pentru a reduce riscul de a aparea tulburari gastrointestinale ca reactii adverse. Recomandarile pot include prescrierea antiacidelor ca forma de gastroprotectie.

 

Articole similare
Boala Lafora: O boala genetica rara care afecteaza sistemul nervos central Boala Lafora: O boala genetica rara care afecteaza sistemul nervos central

Boala Lafora este o forma mostenita, severa de epilepsie mioclonica progresiva. Conditia incepe cel mai frecvent cu crize epileptice in copilaria tarzie sau adolescenta. Alte semne si simptome includ dificultati de mers pe jos, spasme musculare (mioclonie) si dementa. Persoanele afectate se confrunta, de asemenea, cu o deteriorare cognitiva rapida, care incepe in jurul aceleiasi perioade de timp cu convulsiile.

18 septembrie 2024
Edited 18 septembrie 2024
citește articolul
Sindromul Laron: Cauze si optiuni de tratament pentru aceasta boala rara Sindromul Laron: Cauze si optiuni de tratament pentru aceasta boala rara

Sindromul Laron, numit si nanismul Laron sau hipopituitarismul ereditar de tip Laron, este o boala genetica rara care afecteaza in principal cresterea si dezvoltarea fizica. Aceasta afectiune este cauzata de mutatii in gena care codifica receptorul hormonului de crestere (GH). Simptomele sindromului Laron includ statura mica, proportii corporale neobisnuite, probleme dentare, dezvoltare sexuala intarziata si un risc crescut de diabet si alte probleme metabolice.

26 august 2024
Edited 26 august 2024
citește articolul
Boala Chédiak-Higashi: Diagnostic si optiuni de tratament Boala Chédiak-Higashi: Diagnostic si optiuni de tratament

Sindromul Chédiak-Higashi este o tulburare autozomala recesiva cauzata de mutatii care afecteaza o proteina de reglementare a traficului lizozomal. Aceasta proteina joaca un rol crucial in incapacitatea neutrofilelor de a elimina microbii fagociti. Pacientii cu sindrom Chédiak-Higashi au infectii recurente, sangerari usoare, vanatai si manifestari neurologice. Sindromul este, de asemenea, asociat cu albinismul oculocutanat. Diagnosticul se face din analiza sangelui pacientului sau a frotiului maduvei osoase si din testarea genetica.

11 mai 2023
Edited 11 mai 2023
citește articolul

Informatiile din acest articol nu trebuie sa inlocuiasca consultarea unui specialist sau vizita la un medic. Orice recomandare medicala continuta de acest material are scop pur informativ. Concluziile sau referintele nu sunt tipice si pot varia de la individ la individ si pot depinde de stilul de viata al fiecaruia, de starea de sanatate, dar si de alti factori. Aceste informatii nu trebuie sa inlocuiasca un diagnostic avizat.

Top 10 produse recomandate