Atrofia vilozitara: De ce apare, cum o recunosti si cum afecteaza ireversibil procesul digestiv
Atrofia vilozitara reprezinta un set de modificari degenerative ale mucoasei intestinale, care afecteaza eficienta cu care organismul absoarbe nutrientii. Aceste schimbari includ reducerea vilozitatilor intestinale, modificarea criptelor dintre vilozitati si o schimbare in numarul de celule epiteliale columnare. Mucoasa intestinala, esentiala in absorbtia nutrientilor, este caracterizata printr-o structura complexa de vilozitati, asemenea unor degete microscopice, ce sporesc suprafata de contact cu nutrientii. Atrofia poate lua forme variate, influentata de afectiunea de baza, si poate include simptome precum inflamatie, edem si abcese.
Una dintre cele mai frecvente afectiuni asociate cu atrofia vilozitara este boala celiaca, o patologie autoimuna care afecteaza indivizi de toate varstele, in special adultii intre 40 si 60 de ani. Cunoscuta si sub numele de intoleranta la gluten, boala celiaca a evoluat de la o conditie pediatrica regionala la o problema de sanatate globala. Aceasta schimbare se datoreaza imbunatatirii metodelor de diagnostic, care permit detectarea bolii chiar si atunci cand simptomele sunt atipice sau minime. In Europa, prevalenta bolii este estimata la 1-2%, insa boala ramane adesea subdiagnosticata datorita naturii variabile a simptomelor.
![[2025] [IAN] [SPRING] [2+1] [Naturalis Benesio]](https://www.springfarma.com/media/spring_catalog/images/e/t/eticheta-rotunda-3-la-pret-de-2.png)
Factori si cauze in patogeneza atrofiei vilozitare asociate cu boala celiaca
Atrofia vilozitara in contextul bolii celiace este provocata in principal de expunerea la gluten, o proteina prezenta in cereale cum ar fi grau, secara, orz si ovaz. Aceasta sensibilitate este adesea accentuata de o predispozitie genetica marcanta. Majoritatea pacientilor cu boala celiaca (aproximativ 90%) prezinta moleculele HLA-DQ2, in timp ce restul au molecule HLA-DQ8. Aceste molecule sunt codificate de gene situate in complexul major de histocompatibilitate de clasa II (MHC II) si sunt esentiale in prezentarea antigenelor, fiind localizate pe suprafata celulelor care au aceasta functie. Interactiunea dintre gliadina, o componenta a glutenului, si celulele epiteliale ale intestinului joaca un rol cheie. Gliadina perturba jonctiunile stranse dintre celulele epiteliale, facilitand astfel o reactie imuna exacerbata.
O enzima cunoscuta sub numele de transglutaminaza modifica gliadina intr-un proces numit dezaminare, pregatind-o sa se lege de moleculele HLA-DQ2 si HLA-DQ8 pe celulele prezentatoare de antigen, cum ar fi macrofagele. Aceasta prezentare de antigene declanseaza o reactie imuna specifica, in care limfocitele T CD4+ din lamina propria sunt stimulate sa secrete citokine, inclusiv interferon gamma (IFN-γ), ceea ce contribuie la inflamatia intestinala. Limfocitele T CD4+ colaboreaza cu limfocitele B pentru a produce anticorpi specifici, cum ar fi anticorpii anti-gliadina si anti-transglutaminaza, consolidand raspunsul imunitar. Alti factori care pot influenta debutul si evolutia bolii celiace includ infectii precum cea cu rotavirus si erori in diversificarea alimentatiei in primul an de viata. Acestea pot modifica raspunsul imun al organismului fata de proteinele alimentare, precipitand sau exacerband manifestarile bolii celiace.
Simptomele atrofiei vilozitare
Boala celiaca prezinta simptome care se pot modifica in functie de varsta persoanei afectate, durata afectiunii si gradul de deteriorare a mucoasei intestinale. Exista patru subtipuri principale ale acestei boli, fiecare cu caracteristici specifice:
- Forma clasica - Aceasta este cea mai frecventa la copii mici, aparand odata cu introducerea glutenului in dieta, de obicei intre 6 si 18 luni. Simptomele includ diaree cronica, pierdere in greutate, deficiente vitaminice si distensie abdominala, cauzate de problemele de absorbtie a nutrientilor.
- Forma atipica - Des intalnita la copii mai mari si adulti, aceasta se manifesta mai putin prin simptome digestive si mai mult prin probleme extraintestinale. La copii, se poate observa crestere staturala redusa si diverse probleme neurologice, ca epilepsia, pe langa alte simptome cum ar fi anemia si defectele de mineralizare a dintilor. Adultii pot suferi de diaree si durere abdominala asociate cu osteoporoza timpurie, anemie feripriva, simptome neurologice si chiar infertilitate. Dermatita herpetiforma, o conditie a pielii, apare adesea dupa varsta de 30 de ani.
- Forma silentioasa - Detectata la persoane cu predispozitie genetica sau care sufera de alte boli autoimune. Chiar daca pacientii nu prezinta simptome vizibile, exista dovezi histopatologice si serologice ale bolii.
- Forma latenta - Aceasta este intalnita la persoane care consuma gluten fara a manifesta simptome, dar care prezinta un raspuns serologic anormal, indicand un risc crescut de dezvoltare a bolii active.
Identificarea tipului de boala celiaca este esentiala pentru a adapta tratamentul la nevoile specifice ale fiecarui pacient, oferind astfel o abordare mai personalizata si eficienta in managementul acestei boli complexe.
Diagnostic
Cand vine vorba de diagnosticarea bolii celiace, procesul implica mai multi pasi critici pentru a asigura acuratetea rezultatelor. Suspiciunea clinica de boala celiaca conduce la efectuarea unor teste serologice specifice. Cel mai des utilizat este testul pentru anticorpi anti-transglutaminaza tisulara de tip IgA (tTGA), recunoscut pentru sensibilitatea sa de 97% si specificitate de 96%. In cazurile in care rezultatul este pozitiv, se recomanda o confirmare suplimentara prin testarea anticorpilor antiendomisium de tip IgA, care au o specificitate de 100%. Exista situatii in care boala celiaca poate fi mascata de alte conditii medicale care scad nivelul anticorpilor IgA, afectand astfel eficacitatea acestor teste. Pentru a evita diagnosticarile gresite, se sugereaza includerea in analize a anticorpilor anti-transglutaminaza de tip IgG. In cazul copiilor, testele pentru anticorpii anti-gliadina (AGA) de tip IgA si IgG au fost in mare parte inlocuite cu teste pentru anticorpii anti-gliadina dezaminata de tip IgA si IgG, datorita sensibilitatii si specificitatii superioare.
O confirmare importanta a diagnosticului, in special pentru adulti si majoritatea copiilor, este biopsia duodenala. Aceasta este esentiala exceptand cazurile pacientilor cu dermatita herpetiforma confirmata cutanat sau la copii cu niveluri extrem de ridicate ale anticorpilor anti-transglutaminaza. In timpul unei endoscopii digestive superioare, biopsia trebuie sa includa prelevarea de probe din bulbul duodenal si din al doilea segment duodenal, pentru a evalua microscopic modificarile patologice, cum ar fi atrofia vilozitara si hiperplazia criptica, precum si prezenta unui infiltrat limfocitar. Severitatea afectarii mucoasei intestinale este evaluata folosind scorul Marsh, care masoara raportul dintre vilozitati si cripte, indicand atrofie vilozitara cand acesta este sub 1:1. Din probele biopsice se pot efectua teste imunohistochimice, cum ar fi detectarea limfocitelor T CD3 si CD8, care pot adauga valoare diagnosticului, desi aceasta metoda nu este inca standardizata. Testele genetice pentru determinarea prezentei HLA-DQ2 sau HLA-DQ8 sunt recomandate in cazurile in care diagnosticul este incert, dar nu sunt utilizate ca parte a rutinei standard. Absenta acestor markeri genetici face improbabila prezenta bolii celiace si indica necesitatea investigarii altor patologii cu simptomatologie similara.
Tratament pentru atrofia vilozitara
Tratamentul si managementul atrofiei vilozitare, o conditie frecvent asociata cu boala celiaca, necesita o abordare multidisciplinara si de lunga durata. In centrul tratamentului se afla dieta stricta fara gluten, esentiala pentru prevenirea simptomelor si pentru refacerea mucoasei intestinale, proces ce poate dura intre 1 si 2 ani. De la diagnosticare, pacientii sunt adesea indrumati spre consultanta nutritionala pentru a naviga complexitatile dietei si pentru a evita contaminarea accidentala cu gluten, care poate exacerbarea simptomelor. Pe langa excluderea glutenului, pacientii pot experimenta temporar intoleranta la lactoza, motiv pentru care produsele lactate sunt eliminate din dieta in fazele initiale ale tratamentului. Acest regim poate duce la deficiente nutritionale, inclusiv la un aport insuficient de vitamine din complexul B, astfel incat suplimentarea cu multivitamine devine esentiala.
In ceea ce priveste inovatiile in tratament, cercetarile sunt in desfasurare. Terapiile experimentale includ enzime derivate din bacterii care descompun peptidele de gluten, inhibitori care previn absorbtia fractiilor de gluten la nivel intestinal, si chiar un vaccin experimental care ar putea modifica raspunsul imunitar si restabili toleranta la gluten. Aceste abordari sunt inca in stadii de testare, dar ofera speranta pentru optiuni terapeutice mai eficiente in viitor. Este sugerat ca practicile precum alaptarea prelungita si introducerea graduala a glutenului in dieta bebelusilor pot reduce riscul dezvoltarii bolii celiace. Aceste strategii profilactice, alaturate managementului dietetic, subliniaza importanta unui plan de tratament personalizat si bine monitorizat.
![[2025] [IAN] [SPRING] [TG] Transport Gratuit [Naturalis] ImunoSuport Ultra](https://www.springfarma.com/media/spring_catalog/images/e/t/eticheta-tg_6.png)
Bibliografie:
Choi YJ, Choi EK, Han KD, Jung JH, Park J, Lee E, Choe W, Lee SR, Cha MJ, Lim WH, Oh S. Temporal trends of the prevalence and incidence of atrial fibrillation and stroke among Asian patients with hypertrophic cardiomyopathy: A nationwide population-based study. Int J Cardiol. 2018 Dec 15;
Robert R, Porot G, Vernay C, Buffet P, Fichot M, Guenancia C, Pommier T, Mouhat B, Cottin Y, Lorgis L. Incidence, Predictive Factors, and Prognostic Impact of Silent Atrial Fibrillation After Transcatheter Aortic Valve Implantation. Am J Cardiol. 2018 Aug 01;
Tarride JE, Quinn FR, Blackhouse G, Sandhu RK, Burke N, Gladstone DJ, Ivers NM, Dolovich L, Thornton A, Nakamya J, Ramasundarahettige C, Frydrych PA, Henein S, Ng K, Congdon V, Birtwhistle RV, Ward R, Healey JS. Is Screening for Atrial Fibrillation in Canadian Family Practices Cost-Effective in Patients 65 Years and Older? Can J Cardiol. 2018 Nov;
